Anuncios pagados por virus

Continuamos comentando la publicidad televisiva típica del invierno. En el post anterior cargamos contra los repetidos episodios psicóticos —disfrazados de anuncios— con los que las marcas de perfumes nos acosan durante todo el mes de diciembre y hasta el día de Reyes; tras el 6 de enero desaparecen por completo esos sainetes perfumísticos y ceden su espacio publicitario a los productos sustitutivos del tabaco (por aquello de los propósitos del nuevo año) y, en especial, a los cócteles farmacológicos de venta libre para el tratamiento de los resfriados y gripes. Éstos se emitirán hasta que sean sustituidos por los anuncios de antihistamínicos con la entrada de la primavera.

Todos nos tomamos nuestro frenadol cuando estamos moqueando y con malestar y, la verdad, se agradece su ayuda para pasar los malos días del catarro. Ahora bien, me parece que la aproximación que hacen las agencias publicitarias roza la irresponsabilidad. Paso a exponerlo.

Si yo fuera virus financiaría esa publicidad

Clásicamente los comerciales de antigripales han vendido el bienestar físico secundario al alivio sintomático: la descongestión, mejoría de la tos, alivio de la cefalea y las mialgias… Pero se ve que eso no es suficiente. Para ganarle a la competencia hay que ofrecer más: una existencia normal y plena a pesar de tener un rinovirus replicándose en la mucosa respiratoria.

Así, gracias al preparado de turno, el enfermo podrá irse de pesca al río, podrá tirar rumbo a la montaña nevada con los esquís en el techo del coche, podrá cumplir con el torneo de paintball, podrá cantar y bailar, correr y jugar; todo ello en compañía de sus hijos, familiares o la patota de amigos.

¿Y qué tiene esto de malo? ¡Parece cojonudo! El problema es que esa normalización de la actividad del enfermo atenta contra dos principios básicos del cuidado del catarro: el oportuno reposo y, muy especialmente, el aislamiento relativo que tan necesario es para que el individuo infecto no esparza sus miasmas víricas sobre sus prójimos.

Por eso, si yo fuera un rinovirus estaría encantado de esa publicidad que invita a contagiar la enfermedad indiscriminadamente bajo la falsa seguridad de sentirse bien y mantener contacto con los demás durante el período contagioso. Es magnífico para el negocio… del virus.

catharrhinol

Tómate un ‘catharrhinol’ y haz tus actividades como si nada, no importa que por tu culpa se contagie un puñado de inocentes.

Durante el catarro sea considerado con los demás

Los virus del resfriado común y de la gripe se transmiten a través de las secreciones nasales y faríngeas, sea por contacto directo, a través de manos impregnadas de mocos, de los objetos que tocan estas manos y, más relevante aún, mediante partículas en aerosol expelidas durante los estornudos, la tos y el resoplón nasal. Esas gotitas aéreas son respiradas por la persona sana, o bien el incauto se lleva sus manos contaminadas a su mucosa óculo-rino-oral y así el virus entra en contacto con el epitelio respiratorio donde anida y se multiplica. Tras un par de días de incubación aparecerán los síntomas.

Por ello, si usted está resfriado, tenga cuidado con la diseminación de sus humores nasales, tápese el hocico para estornudar o toser —no sé a qué edad aprenden los niños este importante gesto—, lávese las manos con frecuencia o use esos geles alcohólicos desinfectantes, evite el contacto innecesario con otras personas que no tienen culpa de sus males. Sana envidia me dan los japoneses, que usan mascarillas cuando están acatarrados por respeto y consideración a los demás, para limitar el contagio en sus atiborrados medios de transporte público.

Cómo actúan los virus respiratorios

Los resfriados comunes están causados principalmente por rinovirus y coronavirus; son las infecciones víricas más frecuentes del humano. La gripe, en cambio, está ocasionada por virus influenza o parainfluenza y ocasiona cuadros más serios. Otros virus que afectan la vía aérea son el sincitial respiratorio, adenovirus y algunos enterovirus como el Coxsackie.

Los rinovirus son una familia grande, con más de cien serotipos y fácil mutabilidad de sus epítopos inmunogénicos, por ello no es factible formular una vacuna adecuada contra los catarros humanos. Algo parecido ocurre con el virus gripal, de modo que las vacunas que se ponen cada año son “aproximadas” en relación con el virus de la temporada.

Los viriones del rinovirus se adhieren a moléculas específicas de la superficie epitelial, por ejemplo ICAM1, y son engullidos por la célula mediante endocitosis. Dentro de la célula epitelial el virus despliega su kit de proteínas para escapar de la vesícula endocítica y replicar su ARN mediante su propia polimerasa. Usa la maquinaria ribosomal del hospedador para generar las proteínas que ensamblarán nuevas copias virales y así puede expandirse la infección a células vecinas.

La diseminación hemática de los viriones —viremia— no es muy relevante en el caso de los rinovirus, aunque se ha relacionado con cuadros de mayor gravedad. En cambio, en la patogenia de la influenza y los adenovirus sí ocurre viremia (dos, de hecho) y ello influye en la intensidad de sus cuadros clínicos.

La respuesta inmunológica armada para eliminar las partículas virales y las células infectadas en la principal responsable de los síntomas. La vasodilatación y la hipersecreción mucosa que obstruyen las fosas y las ponen a gotear, el combinado de citoquinas responsables del malestar general y la fiebre (sobre todo INF, IL-1 y TNF, de hecho los pacientes que reciben INFα para tratar otras enfermedades pueden sufrir un cuadro pseudogripal como efecto secundario).

Tratamiento de elección: «agua y ajo»

No se emplean antivirales para limitar la replicación de rinovirus ni coronavirus, pues no son eficaces y lo limitado de la enfermedad no lo justifica. La enfermedad dura entre 3 y 7 días si no se trata, y entre 3 y 7 días si se prescribe cualquier tratamiento. Por ello toca «agua y ajo», expresión apocopada para indicar que hay resignarse a aguantarse y a joderse durante esa semanita.

Reposo y mucho líquido, como siempre, y una caja de clínex. Sobre el resto de tratamientos probados, que han sido muchísimos, no hay evidencia que apoye firmemente el uso de casi ninguno. A pesar de lo frecuente de esta enfermedad los ensayos clínicos controlados son complicados, dada la variabilidad de los agentes causales y de la respuesta inmunológica de los pacientes, dados los factores de confusión y sesgos al analizar los datos, y dado que casi todo lo probado puede tener un efecto placebo subyacente. Podéis mirar unas revisiones en CMAJ. 2014;186:190 y en Am Fam Physician 2013;88.

Las megadosis de vitamina C no previenen ni curan los catarros. La vitamina D podría reducir el riesgo de pillarlos, pero la evidencia es muy endeble (además, hay que considerar el riesgo de hipervitaminosis). Los suplementos orales de zinc sí podrían reducir el número y duración de los resfríos, al menos en niños, que es donde se ha ensayado.

Ni el ginseng, ni la Echinacea, ni el ajo, ni el vaporub, ni los probióticos actimélicos, ni los hiebajos con cagarros tradicionales chinos, ni ¡claro que no! los azucarillos homeopáticos han demostrado ningún beneficio que justifique su uso.

bobocatarro

Tomar ‘oscillococcinum‘ y esas homeobobadas es tirar el dinero… en el bolsillo del imperio Boiron.

El paracetamol y el ibuprofeno sí funcionan para aminorar los síntomas generales. Los antihistamínicos solos no ofrecen beneficio, pero van mejor en combinación con paracetamol o AINEs. El ipratropio intranasal, un anticolinérgico, mejora la congestión nasal en niños y, quizás, la tos.

En cuanto a los cócteles tipo bisolgripfrenadoldesenfriolcouldinapharmagripfluimucil, éstos incluyen de dos a cinco componentes, para escoger. Los principales ingredientes son:

  • Analgésico-antipirético: normalmente paracetamol o ácido acetilsalicílico. Alivian el dolor corporal, la cefalea, el malestar y la fiebre.
  • Antihistamínico: de los antiguos, tipo clorfeniramina o bromfeniramina. Pueden contribuir a la descongestión nasal y a reducir estornudos. Como suelen dar sueño ayudan a dormir mejor.
  • Vasoconstrictor: como fenilefrina, pseudoefedrina o cafeína. Se supone que reducen la congestión de las mucosas.
  • Antitusígenos: habitualmente dextrometorfano.
  • Mucolíticos: acetilcisteína, ambroxol, bromhexina. Se indican cuando hay congestión mucosa bronquial, aunque su eficacia se discute.
  • Chucherías: algunos de estos brebajes incluyen vitamina C, para que no se diga.

Lo dicho, los antigripales ayudan a pasarlo mejor, nada más.

Moco verde ≠ antibiótico

La peor de las cagadas que se perpetran en el curso de un vil catarro es terminar tomando algún antibiótico. En ese terrible error caemos médicos, farmaceutas y la propia gente. Los virus se pasan los antibióticos por el parrús, de modo que su administración sólo afecta a la microbiota (alias flora) del individuo, en el mejor de los casos, y en el peor ayuda a generar resistencias bacterianas, y de eso ya tenemos un problemón encima.

En la fase de recuperación de un catarro pueda haber una condensación del moco nasal y bronquial, que se torna espeso y verdosín, pero ello no es secreción mucopurulenta ni indicativo de sobreinfección bacteriana. También en el transcurso del resfrío puede aparecer dolor de oído o síntomas de sinusopatía, pero secundarios a alteración de la ventilación de las cavidades paranasales y timpánica por la inflamación de la mucosa rinofaríngea, no por sobreinfección bacteriana. Por lo general esos síntomas se resuelven con paciencia y sin antibióticos.

A un médico con buen juicio clínico no le costará determinar cuándo una faringitis, otitis o sinusitis puede ser realmente de origen bacteriano. Quizás la infección por Mycoplasma pneumoniae sea la que más se acerque a los síntomas respiratorios y generales de una influenza.

Debe desestimarse, pues, la prescripción alegre de antibióticos, incluidos esos modernos macrólidos de dosis cortas. Hay algunos estudios que indican que estos macrólidos pueden reducir la invasión de las células epiteliales respiratorias por rinovirus, pero son ensayos in vitro o en bronconeumópatas crónicos. Actualmente sólo se recomienda considerar la adición de antibiótico al tratamiento de catarros complicados en pacientes con bronconeumopatía crónica, fibrosis quística o exacerbaciones asmáticas serias. Si usted está sano no haga el canelo y evite tomarse un placebo tan caro y serio.

En resumen, no haga caso a la publicidad de combinados antigripales y no se vaya de aventura por el mundo, quédese en su casa y descanse un par de días, si puede, y si tiene que ir al curro e interactuar con terceros, mantenga sus manos limpias, cubra su morro para toser o estornudar y haga lo posible para no obsequiarle el virus a sus amigos.

 

“Ceterum censeo Podemus esse delenda”

 

Cazadores de Microbios

Recientemente ocurrió el sentido fallecimiento de Oliver Sacks, un enorme divulgador científico y eminente neurólogo. En sus libros se logra entender con claridad, incluso los médicos, esos trastornos neurológicos tan atravesados como agnosias, apraxias o afasias. Todos quienes estamos interesados en divulgar ciencia contamos a Sacks entre las figuras de referencia.

Quiero recordar aquí a otro divulgador médico, Paul de Kruif, un pionero de la divulgación en su moderna concepción. Este verano volví a leer, creo que por tercera vez, su obra más conocida: Cazadores de Microbios.

En este libro De Kruif relata el nacimiento de la microbiología, el descubrimiento de los microorganismos, su implicación en la enfermedad, el contagio y los primeros intentos terapéuticos. Conocí esta obra gracias a uno de mis profesores de microbiología de la Facultad, Oswaldo Carmona, un pedagogo de primer orden que nos recomendaba vivamente su lectura como vía de contagio del gusanillo de la bacteriología.

Sobre el autor

Paul de Kruif

Paul de Kruif (1890-1971), microbiólogo y divulgador científico estadounidense. (Vía fineartamerica.com)

Paul de Kruif nació en 1890 en una familia de origen holandés, como atestigua su apellido. También se aprecian relaciones neerlandesas en sus lugares de nacimiento y muerte, Zealand y Holland respectivamente, ambos en Michigan, y en la Universidad de Michigan obtuvo el doctorado en bacteriología.

Trabajó allí con G. Novy en la descripción de la vía alterna del complemento [1] y posteriormente en el Instituto Rockefeller a las órdenes de Flexner en el estudio de la virulencia de las cepas lisas y rugosas de Streptococcus. Abandonó la investigación en 1922 por desavenencias con sus jefes a raíz de su libro Our Medicine Men, sobre la ética de la investigación y el ejercicio médico. A partir de entonces se dedicó a escribir libros y alguna puntual colaboración con la administración sanitaria.

Después colaboró con el futuro Nobel de literatura Sinclair Lewis en la novela Doctor Arrowsmith, ficción donde un médico lucha por curar la peste contra la oposición del establishment médico y la malvada industria farmacéutica (vemos que no son temas nuevos en estos días). El libro llegó al cine de la mano de John Ford en 1931.[2]

En 1926 publicó su obra más famosa, Microbe Hunters, por la que es más conocido. Otras obras del autor: Hunger Fighters (1928), Men Against Death (1932), Why Keep Them Alive (1937), Seven Iron Men (1937), The Fight for Life (1938), The Male Hormone (1945), Health is Wealth (1940), Life Among the Doctors (1949), Kaiser Wakes the Doctors (1940), A Man Against Insanity (1957) y The Sweeping Wind (1962). Fue articulista habitual del Reader’s Digest y otras revistas generales. Murió en 1971.

Microbe hunters

Como dijimos, este libro fue publicado en 1926 y desde entonces ha tenido numerosísimas ediciones y traducciones. Está escrito en un estilo propio de su tiempo, con una retórica entre heroica e inocentona, con frecuentes expresiones apologéticas dirigidas a los protagonistas de sus relatos. Abunda en un estilo semi-novelesco que tanto se ha usado posteriormente en divulgación y ficción histórica.

En sus doce capítulos abarca desde Leeuwenhoek hasta Paul Ehrlich, pasando por Pasteur, Koch y otros investigadores destacados.

cazadores de microbios

Diferentes portadas de las innumerables ediciones de Cazadores de Microbios.

Comienza relatando el descubrimiento de un mundo invisible gracias a la invención del microscopio por Leeuwenhoek en el s.XVII y el rebatimiento de la generación espontánea por Spallanzani; sigue con las aventuras de Pasteur con las levaduras del vino y la vacuna de la rabia, la osadía de Koch al afirmar que gérmenes específicos causan enfermedades específicas, el nacimiento de la teoría microbiana con el carbunco y la tuberculosis como paradigmas, y el desarrollo de la técnica microbiológica desde los cultivos en humor acuoso bovino y orina (primeros medios líquidos de cultivo) o la loncha de patata cocida (primer medio sólido).

Prosigue con la siguiente generación, Behring y Roux, discípulos de Koch y Pasteur respectivmente, y su lucha contra la difteria. Describe el terrible panorama de muerte infantil en la Europa de finales del s.XIX, con hospitales repletos durante las epidemias y más del 60% de mortalidad. Loeffler, Behring y Roux lograron primero detectar la toxina diftérica y después crear un antisuero para neutralizarla, primer logro terapéutico contra esta enfermedad antes de la obtención de la vacuna antidiftérica, esa que algunos imbéciles modernos desprecian.

Pasa después a relatar el nacimiento de la inmunología con Metchnikov y su descubrimiento de la fagocitosis, y cómo se convirtió en adicto al yogur, entre otras cosas.

Theobald Smith y el descubrimiento de la babesiosis en las vacas tejanas. David Bruce con la fiebre de Malta y la tripanosomiasis africana. Las pugnas entre Grassi y Ross por arrogarse el honor de desentrañar el papel del mosquito vector en la transmisión del paludismo; por cierto este capítulo no fue incluido en la primera edición del libro en Reino Unido por presión del propio Ross, quien recibió algunas dosis de estopa por parte de De Kruif.

La penúltima historia es la de Walter Reed y su grupo de investigación de la fiebre amarilla en Cuba, que una vez comentamos en un post sobre médicos kamikaze. Y termina la obra con Paul Ehrlich y el primer tratamiento antimicrobiano de uso clínico, el Salvarsan para tratar la sífilis.

Cazadores de Microbios es un libro fácil de encontrar, incluso por internet es sencillo obtenerlo en pdf o epub en fuentes abiertas. La traducción al español más viejuna castellaniza los nombre de pila de muchos protagonistas, de modo que Koch se llama Roberto, Roux y Behring se llaman Emilio o Ehrlich es Pablo.

Otro rasgo propio de la época en que fue escrito el libro es la superioridad de la civilización occidental, de la raza blanca europea o americana. En el capítulo de Bruce y la enfermedad del sueño se usan expresiones que hoy serían reprobables sobre los negros y los salvajes africanos, los “caritativos blancos” o los “negros inteligentes” que ayudaron en la investigación.

“Tales fueron las órdenes de Apolo [primer ministro de Uganda], y aunque parezca increíble para nosotros, hombres de raza blanca y observantes de las leyes, todos los negros obedecieron a su amo y señor.”

Otro tanto con los voluntarios de Reed para la fiebre amarilla, pues mientras los soldados americanos eran heroicos y disciplinados, los voluntarios españoles lo hacían solo por el dinero.

Una cosa curiosa es que De Kruif no realizara nuevas versiones de su obra más famosa, considerando que vivió hasta 1971, pues pudo haber incluido actualizaciones interesantes o hitos tan trascendentes como la obtención de la penicilina. También se echa en falta una edición comentada donde se aclaren conceptos relatados por el autor según la visión de la microbiología actual.

En cualquier caso Cazadores de Microbios sigue siendo un volumen imprescindible de la divulgación científica y más aún para quienes trabajamos en ciencias de la salud.

La romántica historia del Schistosoma

Schistosoma mansoni

Schistosoma mansoni en microscopía electrónica de barrido, mostrando al macho con sus ventosas oral y ventral, y en la parte inferior vemos a la fina hembra asomando del canal ginecóforo donde vive protegida. Vía phenomena.nationalgeographic.com.

Los textos de parasitología están llenos de personajes cinematográficos. Criaturas extrañas como de un universo de ciencia ficción: nematelmintos, platelmintos, flagelados, amebas, protozoos varios, huevos eclosionando, larvas reptantes, ácaros, insectos vectores, etc. Cada uno con sus armas secretas y sus sofisticados sistemas de contraespionaje frente al sistema inmunitario del hospedador, que les permiten medrar dentro del ser parasitado a cambio de causarle enfermedad, desde persistentes cagarrias hasta condiciones deformantes o mortales.

Pero dentro de este violento panorama también hallamos una historia diferente, un caso de auténtico amor eterno en las parejas de esquistosomas. Estos pequeños gusanos de 1 cm de longitud que habitan dentro de más de 200 millones de personas son una auténtica curiosidad biológica por su ciclo de vida, su morfología y el modo en que interaccionan con el hospedador.

Varias especies son capaces de infectar al ser humano, pero de aquí en adelante me referiré sólo al Schistosoma mansoni, con quien estoy más familiarizado por mi origen caribeño.

La cópula perpetua del Schistosoma

Los esquistosomas son de la clase de los tremátodos (o trematodos, sin acento, como sale en el DRAE), un tipo de gusanos planos. El S. mansoni vive en las venas del sistema porta hepático, desde las vénulas del intestino, pasando por las venas mesentéricas hasta los sinusoides venosos del hígado (aquí un impresionante vídeo de cómo pululan en las venas). Usa sus dos ventosas para adherirse a la pared de los vasos y no ser arrastrado por la corriente circulatoria mientras se alimenta, esencialmente tragando eritrocitos. En estas venas vive y en ellas se echa pareja y comienza a fabricar huevos.

pareja de esquistosoma

Esquistosomas aparejados. El gordo macho recibe en su interior a la fina hembra, insertada a modo de salchicha de hotdog. En esta cópula monógama permanecen la mayor parte de sus vidas. Vía dailyparasite.tumblr.com.

A diferencia de otros tremátodos que son hermafroditas, los esquistosomas tienen sexos separados y, además, un notabilísimo dimorfismo sexual. El macho es grueso y corpulento, mientras la hembra es grácil y estilizada. El cuerpo del macho tiene una hendidura a lo largo del vientre, llamada canal ginecóforo, donde se aloja la hembra. Un macho y una hembra forman una pareja estable y monógama. Permanecen así abrazados, la hembra abrigada por el macho en permanente copulación durante la mayor parte de su vida. Son bichitos bastante longevos que viven un promedio de 10 años, pero pueden alcanzar los 40 años de vida.

Para hacer más bonito el cuento, el macho no solo protege con su robusto cuerpo a su elegante señora, sino que se toma el extenuante trabajo se remontar a contracorriente las venas mesentéricas hasta llegar a los vasos más próximos a la mucosa intestinal, para que su hembra descargue los huevos. Todo un caballero.

Este follador profesional tiene de 4 a 8 testículos, a veces más y falta que le hacen. La hembra tiene un solo ovario y un oviducto, pero es capaz de generar una cantidad ingente de huevos. Otra curiosidad de los esquistosomas es que carecen de ano (cosa muy conveniente cuando se está copulando todo el día), de modo que regurgitan los desechos de su alimentación. La hembra traga 10 veces más sangre que el macho a pesar de que solo pesa un tercio de éste, además de tomar nutrientes directamente del macho. Así, la hembra requiere del macho tanto para complementar su alimentación como para lograr su maduración sexual.

ciclo de vida de Schistosoma mansoni

Así es el ciclo de vida de Schistosoma mansoni en las cálidas aguas de ríos y lagunas del trópico. (Clic para ver en tamaño completo.) Imagen original de Ilustración Médica.

Una biografía compleja

Sí, su ciclo de vida es complicado porque los esquistosomas tienen reproducción mixta sexual y asexual con varios estadios evolutivos y dos hospedadores: un huésped intermediario en los caracoles de agua dulce (específicos para cada especie de esquistosoma) y un huésped definitivo en mamíferos que en el caso de S. mansoni es eminentemente el ser humano. Recordemos que se entiende por huésped definitivo aquel donde los parásitos adultos fornican y se reproducen.

Habíamos dejado a la pareja poniendo sus huevos en la mucosa intestinal, con la intención de que los huevos caigan en la luz del intestino y sean expulsados con las cacas. Con suerte estas cacas alcanzarán un río u otra fuente de agua dulce donde el huevo se abre y deja salir una larva ciliada llamada miracidio que nada hasta encontrar un caracol al que infectar (en el caso del S. mansoni el caracol es del género Biomphalaria). Dentro de este hospedador intermediario el miracidio se convierte en esporoquiste, el cual se multiplica asexualmente de manera numerosa.

Siempre pensamos en la enfermedad humana, pero el pobre caracol también ve carcomida su salud por efecto del esquistosoma. Los esporoquistes abandonan el caracol convertidos en otro tipo de larva, cabezona y con cola bifurcada, llamada cercaria. Es la cercaria quien penetra en el ser humano a través de la piel del incauto bañista que disfruta de la charca, con lo buena que está el agua y el calorcito que hace. Ya dentro del huésped humano la cercaria muta a esquistosómulo y finalmente crece hasta gusano adulto.

Bilharzia

La esquistosomiasis también se conoce como bilharzia o bilharziosis, en honor al alemán Theodor M. Bilharz (1825-1862), pionero de la parasitología quien descubrió estos gusanos cuando trabajaba en Egipto. El nombre de Schistosoma, que significa “cuerpo hendido”, fue introducido por Weinland en 1858 y el apellido es tributo a Patrick Manson (1844-1922), insigne tropicalista escocés.

La enfermedad tiene una forma aguda conocida como fiebre de Katayama, más frecuente cuando la primera infección ocurre en un adulto, pero la forma más frecuente de la esquistosomiasis es una lenta evolución crónica con formación progresiva de granulomas por los huevos y formas inmaduras del parásito.

En el caso de S. mansoni estos granulomas afectan al hígado y al sistema de la porta conduciendo a la potencialmente mortal hipertensión portal. También causa trastornos intestinales, anemia y en ocasiones neumonitis o hipertensión pulmonar.

Bilharz y Manson

Theodor Bilharz (izquierda) y Patrick Manson (derecha), impulsores de la parasitología en el siglo XIX.

Un gusano evasor

Este epíteto es aplicable a cualquier defraudador de Hacienda de los que no dejan de aparecer en las noticias, pero aquí me referiré a las artimañas de las que se vale el esquistosoma para eludir el ataque del sistema inmunológico y vivir tan pancho en el hospedador.

Como dijimos antes, los granulomas se forman alrededor de los huevos y parásitos jóvenes, y es que los gusanos adultos logran vivir en relativa paz con el hospedador, casi en relación de comensalismo. Es como aquellos vecinos decentes que serían entrañables si no fuera porque tienen hijos vándalos y alborotadores que joden el barrio.

Los huevos retenidos en los tejidos, las cercarias y los esquistosómulos carecen de los sofisticados mecanismos para esconderse del sistema inmunitario y por ello generan la reacción que conduce a la enfermedad.

En cambio los Schistosomas adultos se esconden de la vigilancia inmune de una forma ingeniosa: se rebozan con proteínas del propio huésped, de manera que quedan disfrazados de componentes humanos y evitan ataques. También descaman antígenos para que los anticuerpos y los linfocitos vayan a por ellos en vez de atacar al parásito, así los misiles del sistema inmune persiguen las falsas dianas en vez del blanco principal. Por otra parte segregan enzimas que neutralizan los radicales libres generados por leucocitos y proteasas que inactivan a anticuerpos, factores del complemento y otras moléculas que puedan dañar su integridad. Una vez fallecido, el cuerpo inerme del parásito puede generar granulomas.

Sinceramente, si existiera la reencarnación no me molestaría volver a la vida en forma de Schistosoma, es un bicho que siempre me ha dado sana envidia. Recorre mundo en su juventud, pululando en el agua y haciendo Erasmus en un molusco, ya maduro vive en un eterno abrazo con su pareja adorada, literalmente nadando en la comida que toman sin esfuerzo, a salvo de los peligros del mundo exterior y de la policía local que no los tocan. Parece una existencia feliz y pacífica; como diría Spock, una larga y próspera vida.

Existen otros bichujos que ejercen la cópula perpetua como modus vivendi, como los nemátodos de la familia Syngamidae que incluye al Syngamus trachea o al Mammomonogamus laryngeus, ambos parásitos de la vía respiratoria de aves y mamíferos. Aquí la hembra es grande y el macho es un pequeño accesorio pegado a ella. El nombre de los singámidos viene de los términos συν (junto) y γάμος (pareja, matrimonio), destacando la unión conyugal de estos seres. Lo del fornicante Syngamus recuerda la acepción caribeña de ‘singar’ con la que se indica la acción coital. ‘Singar’ puede relacionarse con singar/singlar, navegar remando (de etimología noreuropea), o quizás sea derivación de chingar, vocablo de origen caló.

Médicos kamikaze (II): el vómito negro

Aedes aegypti

Mosquito Aedes aegypti, principal vector de la fiebre amarilla, el dengue y el chikunguña. Su nombre se debe a las líneas blancas del lomo, similares a una lira como la de los aedos griegos. (Vía www.sccgov.org)

Con este inmundo nombre se denominaba antiguamente a la fiebre amarilla, enfermedad febril hemorrágica causada por un flavivirus transmitido por la picadura del mosquito Aedes aegypti. Nada de su origen se sabía hasta principios del s.XX. Antes sólo se conocía su letalidad y cómo sus brotes fueron aumentando a lo largo de los siglos XVII, XVIII y XIX, en paralelo con el comercio de esclavos. Esta enfermedad causa fallo hepático (de allí el apelativo de “amarilla”), fallo renal y diátesis hemorrágica, incluyendo la hematemesis a la que se debe el apelativo de “vómito negro”.

Se suponía que la fiebre amarilla era contagiosa, pero no se sabía cómo y se atribuía su aparición a la condensación de las inefables miasmas. En el descubrimiento de su modo de transmisión hubo varios casos de médicos kamikazes bastante extremos, alguno especialmente asquerosito. Veámoslos.

Autopringue

Aunque la fiebre amarilla es propia de zonas tropicales de África, Suramérica y el Caribe, llegaron a darse brotes en latitudes tan septentrionales como Pensilvania o Barcelona. A finales del s.XVIII y principios del s.XIX hubo frecuentes epidemias en el área de Filadelfia y Baltimore. Se dictaron reglas de cuarentena suponiendo un mecanismo de contagio similar al del sarampión o la viruela. Las observaciones hechas por Nathaniel Potter (1770-1843) le hicieron dudar de la transmisión por contacto directo y para demostrarlo, en 1797, el Dr. Potter probó a envolverse la cabeza con un turbante de toallas mojadas con sudor de enfermos con fiebre amarilla. Se quejó de la pestilencia del gorro pero no sufrió la enfermedad. Posteriormente se inoculó con exudado de enfermos y tampoco pasó nada.

Este arriesgado experimento queda como un juego de niños comparado con lo que hizo poco después en Filadelfia el médico Stubbins Ffirth (1784–1820). Decidido a comprobar qué tan contagiosa era la fiebre amarilla, comenzó inoculando muestras del vómito negro a gatos y perros, sin resultados positivos. A continuación se inoculó él mismo, primero colocando sobre un corte hecho en su brazo unas gotas de vómito de un paciente. Luego en un corte en el otro brazo y luego en otras partes, así hasta 20 veces. Envalentonado, se colocó unas gotas de vómito en el ojo y siguió sin enfermar. Después puso a hervir vómito en una cazuela mientras aspiraba los vapores. Después se hizo unas píldoras con el sedimento obtenido y se las tomó, y permaneció sanito. Lo siguiente fue tragarse un buche de vómito negro recién obtenido. Por último se pinchó varias veces con suero sanguíneo, con saliva y con bilis de enfermos. Y todo esto repetido múltiples veces. Nada, como una rosa.

Tras la prolongada demostración de guarro masoquismo, Ffirth concluyó que la fiebre amarilla no era para nada contagiosa. Así lo publicó en su tesis de grado “A treatise on malignant fever: with an attempt to prove its non-contagious nature” en 1804 (ver aquí el facsímil donde se pueden leer los 15 experimentos realizados). Lo había probado todo menos que lo picara un mosquito infectado. Se supone que las muestras usadas por Potter y por Ffirth provenían de pacientes en fase avanzada, en los que la viremia ya era baja. O quizás Ffirth pudo inmunizarse con las exposiciones repetidas a virus debilitados. Quien sabe.

alimentando mosquitos

Alimentando mosquitos en un centro de investigación. Sigue habiendo héroes en la ciencia. (Vía www.alexanderwild.com)

Picaduras voluntarias

Finlay

Carlos Juan Finlay (vía Project Gutenberg)

El papel del mosquito como vector fue propuesto por el cubano Carlos Finlay (1833-1915), quien expuso su teoría en 1881, aunque no logró demostrarla claramente pues no consideró que el virus tenía un período de incubación dentro del mosquito. La confirmación tuvo que esperar hasta pasada la guerra hispano-norteamericana, en la cual hubo mucho más bajas debidas a la fiebre amarilla que a actos de combate.

Estados Unidos envió una comisión de estudio a Cuba en 1900, encabezada por Walter Reed, James Carroll, Arístides Agramonte y Jesse Lazear. A Carroll le parecía una bobada lo del mosquito vector, mientras Lazear era favorable a la idea y llevó a cabo experimentos con Aedes facilitados por el propio Finlay. El primer voluntario en dejarse picar por un mosquito infectado fue el propio Carroll, quien contrajo la enfermedad pero se recuperó. También se inoculó a otros voluntarios del ejército americano, introduciendo por primera vez el uso del “consentimiento informado”. El mismo Lazear contrajo la fiebre amarilla, no se tiene claro si por una picadura accidental o por inoculación voluntaria, pero no tuvo suerte y falleció con apenas 34 años.

Reed, Carroll, Agramonte, Lazear

Miembros de la comisión de estudio de la fiebre amarilla enviada por el ejército norteamericano a Cuba. (Vía Yellow Fever Collection)

Hubo que esperar hasta 1928 para aislar el virus de la fiebre amarilla gracias a Max Theiler (Nobel en 1951). Actualmente el control del insecto vector y la vacunación han restringido la difusión de la fiebre amarilla. Podéis leer una reseña histórica sobre la fiebre amarilla este artículo del Trans Am Clin Climatol Assoc. 1976;87:69.

Estos ejemplos de auto-experimentación resultan impresionantes, pero actualmente hay suficiente estructura metodológica y ética en la investigación para ahorrarnos semejantes actos heroicos, amén de la limitada evidencia obtenida por casos únicos.

Buena parte del personal sanitario actual tiene otra forma de inmolarse, llamada presión asistencial. Lo común en la sanidad pública es enfrentarse con listados de consulta interminables, quejas por las esperas, etc. Tiene miga que en una consulta de especialista (al menos es lo que ocurre en oftalmología) haya colegas que se alcancen cien visitas en una jornada, citas cada 5 minutos o hasta 3 o 4 pacientes citados a la misma hora. ¿Tiene sentido? El resultado es gente cabreada, gerentes obsesionados por lograr números bonitos al final del año y personal sanitario quemado y requemado.

Médicos kamikaze (I): bebedores de veneno

En estos días de Navidad la gente se vuelve más generosa que durante el resto del año (yo no, yo soy un cabronazo estable en la línea de tiempo) y además de dar regalos se preocupan por la suerte de sus congéneres menos favorecidos, como si el resto del año no pasaran necesidades.

La Medicina tiene un importante aspecto filantrópico y humanitario inherente a su naturaleza de asistencia al enfermo y al débil, cosa que actualmente vemos magnificada en el personal sanitario que actúa en zonas de peligrosas epidemias, como la de Ebola, o en zonas de conflicto armado. Sabemos que no son pocos los profesionales que sufren y hasta perecen víctimas de contagio, secuestros, accidentes o actos violentos.

Existe otra forma de poner en peligro la propia vida en aras de la Ciencia: la auto-experimentación, probar en uno mismo el efecto de una sustancia, someterse a procedimientos novedosos o emplearse como cobaya para probar una hipótesis.

¿Se dejaría usted inyectar un virus mortal sin cura conocida? ¿Se tomaría muestras de venenos para determinar la dosis tóxica? Los ejemplos de auto-experimentación en la historia de las ciencias son numerosos; vamos a recordar cuatro ejemplos de gente que arriesgó su pellejo por la Medicina.

A ver qué me pasa si…

En un post anterior dedicado al botulismo comenté que el primero en estudiar esta enfermedad, el alemán Justinus Kerner (1786-1862), también fue el primero en obtener un extracto venenoso a partir de los alimentos contaminados con la toxina y en probarlo consigo mismo. Aún sabiendo la potencial mortalidad del botulismo y el carácter paralizante de la toxina observado en enfermos y en pequeños animales sometidos a ésta, el doctor Kerner se aplicó en el hocico un gotero del extracto tóxico. Tuvo suerte de padecer una forma leve de botulismo, pero pudo llevarse un disgusto.

Purkinje

El gran Purkinje, fisiólogo y anatomista bohemio.

Esto es nada comparado con el auténtico yonki experimental que fue Jan Evangelista Purkyně (1787-1869), más conocido en su grafía Purkinje –se ve que el apellido se pronuncia ‘purkiñe’ o algo así–. Este fisiólogo checo, famoso por sus epónimas células del cerebelo y fibras cardíacas, desde jovenzuelo gustaba de meterse en el body cuanto potingue farmacológico pillaba.

La experiencia probablemente más peligrosa la tuvo Purkyně en los años 20, cuando tragó una cantidad de Digitalis purpurea varias veces superior a la dosis letal para un gato con el fin de explorar sus efectos tóxicos. Bien sabemos que la intoxicación digitálica es potencialmente mortal, pero por suerte Purkyně era joven y de corazón sano. Sufrió, eso sí, una buena bradicardia y todos los síntomas visuales propios de la intoxicación por digoxina. De hecho fue el aspecto visual el que lo condujo a intoxicarse y no el cardíaco –describiría una década después las fibras de Purkinje del sistema de conducción ventricular.

Además se intoxicó voluntariamente con trementina, alcanfor, opio y belladona, entre otras lindezas (ver un artículo). Vivió hasta los 81 años, tras una muy fructífera carrera.

Como quien se bebe un actimel

Los químicos y boticarios siempre habían tenido inclinación a probar el sabor de sus compuestos, mientras que los antiguos médicos solían catar olfativa y gustativamente deyecciones, exudados y fluidos varios de sus pacientes. Pero a partir de mediados del s.XIX también tuvieron la oportunidad de beberse cultivos microbiológicos.

Eso fue lo que hizo el bávaro Max von Pettenkofer (1818–1901) en plenos tiempos de lucha entre partidarios y opositores de la teoría microbiana de Pasteur y Koch. El cólera causaba importantes brotes epidémicos en gran parte del mundo, pero se desconocía su causa. Snow en 1848 detectó el papel del agua contaminada como fuente de contagio y en los años siguientes Budd y Pacini describieron “bichitos móviles” en el agua y las cacas contaminadas.

Uno que sí se dejó el pellejo investigando el cólera fue el francés Louis Thuillier, quien contrajo la fatal diarrea durante un brote en Egipto en 1883. Fue Robert Koch quien demostró que el vibrión colérico aislado en Egipto era igual al que él mismo cultivó en la India y que era el agente causal del cólera.

Pettenkofer

Max von Pettenkofer, higienista y preventivista alemán.

El veterano Pettenkoffer, pionero de la medicina preventiva alemana, no era amigo de la teoría microbiana sino de la clásica teoría de las miasmas. Decía que para que ese supuesto Vibrio causara el cólera hacía falta un factor ambiental que lo trasmutase. Y para darle en toda la jeta a Koch decidió demostrarlo bebiéndose él mismo, a sus 74 años, junto con algunos colaboradores, un cultivo repleto de Vibrio cholerae. Y no tuvo cólera.

No tuvo cólera según dijo él mismo, pero se ve que padeció alguna cagalendra y que alguno de sus discípulos pasó un par de días sin levantarse de la taza. A Pettenkofer no lo mató la toxina colérica sino el plomo, el plomo de la bala que se metió en la cabeza a sus 83 años debido a una depresión.

Noventa años después hubo otro paladín que se bebió un cultivo, en este caso para demostrar que el germen sí era causa de una enfermedad. En 1981 el residente de gastroenterología Barry Marshall comenzó a colaborar con el patólogo Robin Warren, en el Royal Perth Hospital de Australia. Warren andaba tras la pista de una bacteria identificada en biopsias de pacientes con enfermedad ulceropéptica. Hasta entonces esta enfermedad se consideraba únicamente un problema de la secreción ácida estomacal y allí se centraban los esfuerzos terapéuticos.

Marshall y Warren

Barry Marshall (izquierda) y Robin Warren (derecha), los descubridores del Helicobacter pylori y su implicación en la enfermedad ulceropéptica.

Warren y Marshall detectaron la presencia de bacterias en la muestras de la mayoría de los 100 pacientes con gastritis o úlcera gastroduodenal estudiados. También lograron cultivar la bacteria tras bastantes esfuerzos: se trataba del hoy famoso Helicobacter pylori. Así lo comunicaron en Lancet en 1984.

Aunque la evidencia estadística apoyaba el papel del H. pylori en la úlcera gastroduodenal, aún faltaba demostrar que la inoculación del bicho conducía a la enfermedad. Debido a lo complicado de su cultivo y a la imposibilidad de reproducir la enfermedad gástrica en animales de laboratorio, Marshall tomó la decisión de tragarse un cultivo de H. pylori y a los pocos días ya tenía una gastritis de tomo y lomo que mejoró tras el tratamiento antibiótico apropiado. Ahora la terapia contra el Helicobacter es una pauta estándar en los pacientes con úlcera péptica. Y Barry Marshall recibió el Nobel de Medicina en 2005, junto con Warren.

En el próximo post veremos otro ejemplo de auto-experimentación llevada a extremos más sorprendentes aún.

Feliz 2015, gente.

Sobre el botox y los consoladores

Desde las tripas

El gran depredador caza su presa y devora la carne de sus músculos. Después los carroñeros dan cuenta de sus tripas. El ser humano, en su avidez por abarcarlo todo, come la carne y come las tripas; y en un culmen de deliciosa perversidad inventó tomar las tripas y rellenarlas con la carne. Tal fue el inicio de la cultura charcutera, una manera tanto de aprovechar toda la proteína disponible del animal sacrificado como de conservarla el mayor tiempo posible.

La conservación proteica mediante salado y secado la practicaban los egipcios, no se diga que no aplicaban a la comida lo que hacían con las momias. No he encontrado fuentes de fiar sobre el embutido en el Egipto faraónico, así que pasamos a los antiguos griegos para dar con los primeros datos históricos charcuteriles. En la Odisea se habla constantemente de consumo de carne de distintos animales, mayormente asada; en el Canto XVIII (versos 43-49) se hace referencia a “estómagos (γαστέρες) de cabra rellenos de grasa y sangre y puestos a la lumbre”, clara referencia morcillesca. El nombre griego para las salchichas era allantas (ἀλλᾶντας), y así se lee en la comedia de Aristófanes Los Caballeros, donde uno de los personajes es un vendedor de embutidos (Ἀλλαντοπώλης). De allanto proceden los términos alantoides (membrana embrionaria crucial en la formación de la placenta y de donde se originan la vejiga y la uretra) y alantoína (compuesto nitrogenado muy usado en cosmética y relacionado en su origen con la urea acumulada en la alantoides).

Nuestra cultura del embutido la debemos directamente a los romanos, que producían y jamaban salchichas y morcillas a gran escala. El Libro II de la Re Coquinaria de Apicio está dedicado a albóndigas y salchichas, describiendo múltiples recetas de isicia (albondiguillas), farcimina cocta (salchichas cocidas), lucaniae (las salchichas finas y ahumadas más populares en Roma, de cuyo nombre procede la longaniza) y botellus o botulus, término genérico para las viandas trituradas introducidas en tripa.

El thermopolium de Vetutio Plácido en Pompeya. En los agujeros de la barra se colocaban los dolia, recipientes con viandas. Aquí venderían seguro botulus de diversos tipos. (Foto de la Dra. Sara Martin)

El thermopolium de Vetutio Plácido en Pompeya. En los agujeros de la barra se colocaban los dolia, recipientes con viandas. Aquí venderían seguro botulus de diversos tipos. (Foto de la Dra. Sara Martin)

Así, desde antiguo nuestra gente ha comido salchichas hechas con carne, grasa, sangre y vísceras, ya sean frescas, hervidas, ahumadas o curadas. Los embutidos tienen una distribución casi mundial, con excepciones como Japón o la India donde lo de meter carne en tripas no es autóctono. En China hay datos desde el siglo VI d.C. (1) y toda América adquirió tal cultura tras la colonización europea. Un hito trascendental fue la incorporación del sacrosanto pimentón a partir del siglo XVI, sin el cual la cocina española no sería lo que es ni existirían el chorizo, la sobrasada, el farinato o la morcilla patatera, por mencionar algunos nobles ejemplos.

Embutido enfermo

Los métodos de conservación tradicional en España mediante curado de carnes y embutidos han mostrado una seguridad bacteriológica proverbial. En el pasado no ocurrió así con las conservas en salmuera y ahumados de la Europa central, especialmente a finales del siglo XVIII, época de inestabilidad social, agravada por las siguientes guerras napoleónicas. La pobreza y la escasa higiene trajeron intoxicaciones alimentarias, entre otras cosas.

Justinus Kerner, descriptor de la intoxicación por salchichas. (www.goethezeitportal.de)

En 1817 el médico Justinus Kerner (1786-1862) describió en el suroeste alemán una serie de casos de intoxicación caracterizada por parálisis muscular, oftalmoplejia, ptosis, midriasis, disfagia, disartria, vómitos, estreñimiento, sequedad de piel y mucosas, que llegaba a ser mortal. Atribuyó el cuadro a un envenenamiento por salchichas chungas (Wurstvergiftung) y entre 1820 y 1822 publicó dos series de 76 y 155 casos en su zona (Das Fettgift Oder Die Fettsäure Und Ihre Wirkungen Auf Den Thierischen Organismus, Ein Beytrag Zur Untersuchung Des in Verdorbenen Würsten Giftig Wirkenden Stoffes, ver aquí). Kerner pensó que la causa era un ácido graso tóxico e intentó aislarlo y sintetizarlo sin éxito. Lo que sí demostró fue que el extracto de salchicha pocha aplicado sobre heridas en pequeños animales producía una parálisis muscular localizada. Muy al uso de su época, se colocó unas gotas del extracto en la lengua y padeció un cuadro similar al de sus pacientes.

En 1869 Müller (“Das Wurstgift.” Deutsche Klinik 1869, 40:365) bautizó la enfermedad de Kerner como botulismo, a partir del latín botulus que ya hemos mencionado. Es de agradecer que no quedara como “salchichismo”. Un sinónimo de botulismo es alantiasis, que es lo mismo pero en griego.

Emile van Ermengem, descubridos del C. botulinum y de su toxina.

Emile van Ermengem, descubridos del C. botulinum y de su toxina. (tomado de Truong, Dressler y Hallett: Manual of botulinum toxin therapy)

La causa del botulismo siguió siendo un misterio hasta 1895 cuando a partir de un brote por consumo de jamón en un pueblo de Bélgica se aisló el Clostridium botulinum. El artista descubridor fue Emile Pierre van Ermengem (1851-1932), quien además determinó que no era la bacteria en sí sino una toxina producida por ésta la que causaba el síndrome neuromuscular (“Ueber einen neuen anaëroben Bacillus und seine Beziehungen zum Botulismus.” Med Microbiol Immunol (Berl) 1897:1-56).

Las guerras napoleónicas trajeron otro invento que fomentó el botulismo: la conserva en bote, ideada por Nicolas Appert como modo de aprovisionar las tropas francesas en campaña. Las conservas se relacionaron con casos de botulismo por legumbre y vegetales. Actualmente las estrictas normas sanitarias han reducido enormemente las intoxicaciones alimentarias (y eso que la malvada industria nos “envenena” con conservantes y químicos), y la mayoría de los casos de botulismo son debidos a conservas o embutidos caseros, a la administración de miel en menores de un año o al uso de drogaínas intravenosas.

Domesticando el veneno

El mismo Justinus Kerner observó la posibilidad de sacar partido terapéutico al agente del botulismo y propuso su uso para enfermedades por sobreactivación muscular e hiperhidrosis. Esto no fue posible hasta la cristalización y producción estandarizada de la toxina botulínica durante la primera mitad del siglo XX. Ésta es uno de los venenos más poderosos que existen, con una DL50 de 1 ng/kg, superior a la del Polonio-210 (2), pero en la práctica no es un veneno muy efectivo (al menos para uso terrorista) por la relativa labilidad de la toxina: con un poco de agitación de la solución se logra separar sus dos subunidades y la toxina pierde su efecto. El uso clínico es más que seguro, pues harían falta más de 30 frascos para cargarse a alguien.

Tras pasar por pollos y monos, en 1980 llegó el momento de probar la toxina botulínica en humanos: fue el oftalmólogo Alan B. Scott quien publicó dos trabajos ese año (3,4) sobre el uso de la toxina en estrabismo, lo que abrió un nuevo y enorme camino en la terapéutica médica. La primera marca comercializada de toxina botulínica tipo A fue el archifamoso Botox® de Allergan. A partir de los años 90 se han ido concediendo más indicaciones a la toxina botulínica: parálisis oculomotoras, blefarospasmo, espasmo hemifacial, distonía cervical y otros tipos de distonía, espasticidad post-ictal, hiperhidrosis axilar y hasta tratamiento de la migraña.

¿Pero qué carajo es esto? Estaba en la vitrina de una peluquería...

¿Pero qué carajo es esto? Estaba en la vitrina de una peluquería…

Sin embargo el uso más conocido de la toxina botulínica es como plancha para las arrugas de expresión facial. La verdad es que el uso cosmético es, digamos, off label, pues sólo se contempla para aplicación en las arrugas glabelares (5), así que las patitas de gallo y las arrugas de la frente… pues eso. El Botox® se aplica con fines estéticos más que para cualquier otra indicación: aquel veneno mortífero que se cargó gente miserable en la postguerra paneuropea del s.XIX, fue domesticado para que las señoras de la jet rejuvenecieran y los plásticos californianos se forraran. Ahora su frívola aplicación es del dominio público y cualquier vecino solicita su servicio (yo mismo la he infiltrado con tales fines, lo confieso).

Derivaciones insospechadas del botulus romano

Volvamos al botulus para seguir otras pistas lingüísticas. Botulus y botellus se relacionan con el latín buttis, referido a odre, pellejo relleno. De esta raíz provienen nuestras palabras embutir y embutido, incluso especialidades de embutido como la butifarra o el bull catalanes, el contundente botillo de El Bierzo o el boudin de sangre francés e inglés. También derivan nombres de recipientes para contener líquidos: bota (de vino), botella o botija. Curiosamente odre procede del latín uter/utris, de donde viene útero.

Incluso sinónimos de tripa o intestino en otras lenguas también proceden de botulus, como bowel (in), budello (it), budell (cat), boyau (fr) o burtă (rum).

Sexy Art - Making SausageQuizás el término menos conocido que deriva de este origen es botulinonia, referido a la parafilia donde el falo es sustituido por un embutido (6,7). La práctica de la botulinonia debe ser tan antigua como el arte de la salchichería y el uso de sustitutivos fálicos está documentado desde el paleolítico (8,9). La botulinonia se puede clasificar como variante dentro de la sitofilia, parafilia donde la comida es utilizada con fines sexuales, bien sea untada, lamida, usada para penetrar o bien siendo penetrada. Un ejemplo de sitofilia es el nyotaimori japonés.

El empleo como consolador de vegetales fálicos o embutidos está bastante arraigado en el imaginario popular, basta con pensar en la larga sinonimia peniana asociada a objetos comestibles, aunque en la literatura médica no tiene mayor relevancia. La botulinonia es una parafilia menor o atípica no catalogada como tal en el DSM-5. En esta última versión del DSM se considera desorden parafílico cuando la práctica sexual peculiar produce angustia al individuo por conflicto interno o desaprobación social, o bien si causa perjuicio a otra persona.

A pesar de la escasa documentación médica sobre la botulinonia, se me ocurren dos consideraciones sobre esta práctica, una de tipo mecánico y otra microbiológica. Muchos tenemos o conocemos anécdotas de nuestras estancias en las salas de Urgencias sobre objetos perdidos en las regiones pélvicas, como trozos de calabacín o plátano alojados en fórnix vaginal, pues tal suerte pueden correr objetos friables como una bratwurst, incapaces de resistir el trajín. Cuando se trata del recto se corre además el peligro de escape y migración del cuerpo extraño (y no quiero decir con esto que el cordel que tienen los chorizos no sea sólo para colgarlos en el secadero). En el hospital donde estudié una noche extrajeron uno de éstos por vía rectal a un caballerete; el cuerpo extraño fue negligentemente olvidado en la sala de cirugía menor y posteriormente consumido, acompañado con crackers, por el personal de enfermería, ignorante de su procedencia.

En cuanto al aspecto microbiológico, los embutidos curados sufren dos tipos de procesos (10,11): uno es la fermentación del producto cárnico, principalmente por bacterias del ácido láctico como Lactobacillus y Pediococcus (lo que acidifica el producto y mejora su conservación), y el otro es la formación de una capa de moho en la superficie, principalmente por Penicillium sp., pero también Aspergillus, Debaryomyces, Candida, Fusarium, Rhizopus y muchos otros. No he encontrado bibliografía sobre el riesgo microbiológico del contacto de estos bichos con la mucosa vaginal/rectal a partir de artículos de charcutería. Desconozco si el embutido curado podría usarse como método de repoblación lactobacílica en caso de vaginosis, como se hace con el yogur.

Por otra parte, los embutidos mal conservados pueden contaminarse con patógenos como S. aureus, Salmonella, Pseudomonas o Clostridium. Sería irónico adquirir el botulismo mediante la práctica de la botulinonia. En cualquier caso parece recomendablemente higiénico que aquellas y aquellos que deseen usar dildos cárnicos o vegetales los recubran con un oportuno preservativo (o por lo menos film de cocina).

Feliz 2014, amigos.

Apunte artístico: en vida el Dr. Justinus Kerner logró más fama como poeta que como médico, publicó cinco volúmenes de poesía y algunas obras en prosa. En 1840 el compositor Robert Schumann publicó sus Kerner Lieder Op. 35, doce canciones basadas en poemas de don Justinus.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA

  1. Scott AB. Botulinum toxin injection of eye muscles to correct strabismus.Trans Am Ophthalmol Soc. 1981;79:734. (libre acceso)

  2. Ting PT, Freiman A. The story of Clostridium botulinum: from food poisoning to Botox. Clin Med. 2004;4:258. (libre acceso)

  3. Erbguth FJ. Historical notes on botulism, Clostridium botulinum, botulinum toxin, and the idea of the therapeutic use of the toxin. Mov Disord. 2004;19S8:S2. (PubMed)

  4. Pellett S. Learning from the past: historical aspects of bacterial toxins as pharmaceuticals. Curr Opin Microbiol. 2012;15:292. (PubMed)

  5. Berry MG, Stanek JJ. Botulinum neurotoxin A: a review. J Plast Reconstr Aesthet Surg. 2012;65:1283. (PubMed)

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